6 курс / Гастроэнтерология / Резекция желудка и гастрэктомия

10

Рис. 7. Влияние резекции желудка и выключения пассажа через двенадцатиперстную кишку на функциональный синергизм органов пищеварения (схема).

Описанные патофизиологические нарушения, привносимые в организм операциями на желуд- ке, являются как бы отправными моментами для развития различных расстройств как в пищева- рительной системе, так и во всем организме.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что ре- зекция желудка, особенно гастрэктомия, приводит к нарушениям абсорбции основных пищевых веществ; абсорбции жира (С. Ф. Виткин, Е. А. Печатникова, Л. Л. Чернявская, Evenson, Kojecky и Podi-vinsky и др.), абсорбции белка (С. Ф. Виткин, А. Г. Демидо, Л. Т. Соловьев. Lobenhoffer, Reckers e. а. и др.).

После оперативных вмешательств на желудке нарушается баланс витаминов. Так, после гаст- рэктомии развивается различной степени недостаточность витаминов группы В (И. С. Альму- хамбетова, 3. А. Цховребова, Е. П. Чунакова, Brain, Stammers и др.). Выше упоминалось, что гастрэктомия неизбежно приводит к эндогенной В ^-недостаточности. В ее возникновении, по- мимо отсутствия гастромукопротеина и повышенного потребления витамина кишечной флорой, могут играть роль изменения условий всасывания в кишечнике, а также нарушение механизма, транспортирующего витамин к тканям (Harvey). Уменьшение концентрации витамина В 12 в крови ниже нормального уровня отмечено уже через 8—12 месяцев после гастрэктомии, , но особенно резкого снижения концентрация витаминов достигает в отдаленные сроки. И с следо- вания обмена витамина В12, меченного по Со, показали, чго экскреция его с калом в различные сроки после гастрэктомии достигает таких же количеств, как при пернициозной анемии (В. С. Лаврова, Callender е. a., McLean, Pitney, Beard). Нарушение резорбции жирорастворимых вита- минов (A, D. Е, К) может быть связано с недостаточным смешиванием пищевых масс с желчью, что, в свою очередь, ведет к нарушению расщепления жира.

Комплексное клинико-лабораторное и офтальмологическое обследование больных после раз-

личных оперативных вмешательств на желудке выявило отчетливое снижение концентрации витамина А в крови и значительные расстройства зрительных функций (Ю. В. Дульцев, Л. П. Панцырева, Э. Г. Двор-сон, 1970). Эти расстройства, по данным авторов, были наиболее выра- жены у больных, перенесших полное удаление желудка.

Экзогенными причинами витаминной недостаточности у больных после желудочных опера- ций могут быть длительные ограничения питания, приводящие к сниженному поступлению ви- таминов с пищей, непереносимость ряда продуктов, разрушение витаминов при неправильной кулинарной обработке пищи. Следует подчеркнуть особое значение в правильном обмене вита- минов полноценного белкового питания этих больных.

Сведения о нарушениях минерального баланса немногочисленны, однако в литературе име- ются указания на расстройства баланса кальция и фосфора после операций на желудке. Nicolaysen и Rayard обнаружили отрицательный баланс кальция и фосфора больше чем у половины

11

больных, обследованных после гастрэктомии. Nakayama наблюдал отрицательный баланс каль- ция и потерю его с калом вдвое большую, чем в норме, у всех больных, подвергшихся гастрэк- томии, через несколько лет после операции. Кроме того, имеются сообщения о развитии патоло- гических изменений в костях (остеомаляции) после операций на желудке (dark е. a., Deller е. а., Hart, Willams).

Итак, развитие различных расстройств в организме оперированных на желудке является дока- занной закономерностью, ибо любое оперативное вмешательство, помимо удаления части или всего жизненно важного органа, вносит определенный "разлад" в функциональный синергизм органов пищеварительной системы. Сопровождающие операцию расстройства многообразны и могут встречаться с различной частотой у оперированных больных. Патогенез некоторых из них детально изучен в эксперименте, другие в настоящее время являются лишь достоянием клиники.

Здесь уместно подчеркнуть, что в хирургии желудка существует пока еще не разрешенный парадокс: стремление хирурга к большей радикальности операции диктует необходимость уда- ления значительных частей желудка; в то же время оперативное вмешательство, гарантирующее от рецидива страдания (рецидива

опухоли, развития пептической язвы), приносит организму тем больший физиологический де- фект, чем более обширно иссечение желудка.

ПОСЛЕДСТВИЯ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА И ГАСТРЭКТОМИИ

Наши многолетние наблюдения за больными, перенесшими обширную резекцию желудка, осо- бенно гастрэктомию, убеждают в том, что желудок выполняет важнейшие функции в организме, отнюдь не ограничивающиеся участием в пищеварении. С течением времени у оперированных на желудке могут развиться расстройства, имеющие довольно очерченную клиническую харак- теристику. Вот почему клиницист-хирург, ставящий своей целью излечить больного, должен принимать в расчет и те патофизиологические сдвиги, причиной появления которых может явиться сама операция.

Последствия операций на желудке при всей их сложности и взаимозависимости обусловлены двумя основными моментами:

а) полным или частичным удалением органа, обладающего прежде всего собственными функциями и являющегося, кроме того, важным звеном в системе нервнорефлекторных и гумо- ральных регуляций деятельности пищеварительного тракта;

б) выключением пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку или резким нарушением моторики этого отдела, что имеет существенное значение в регуляции секреторно-моторных процессов во всем пищеварительном тракте.

Патологические синдромы после резекции желудка

История желудочной хирургии сложилась так, что резекция желудка в последние десятилетия

стала фактически единственно широко распространенным методом операции при желудочной патологии. Много десятков тысяч операций, производимых ежегодно в стране только по поводу язвы, являются бесспорным свидетельством больших достижений оперативной техники. Но именно поэтому современные хирурги получили возможность дать критическую оценку резек- ции желудка в свете изучения последствий этого оперативного вмешательства.

Неудовлетворенность в последнее десятилетие функциональными исходами резекции желудка не есть явление неожиданное и тем более противоречащее установленным ранее фактам. Хоро- шо известна та оптимистическая оценка, которая была дана резекции в 30—40-х годах нашего столетия ведущими представителями желудочной хирургии С. С. Юдиным, Е. Л. Березовым, Finsterer и др. Нет сомнения, что мастерство хирурга имеет большое значение не только в непо- средственном, но и в отдаленном исходе операции. Едва ли не большее значение имеет опыт врача, умеющего правильно обосновать показания к этой операции и выбрать для нее подходя- щий момент. Оценивая крупные статистики из отдельных лечебных учреждений, не следует игнорировать эти важные обстоятельства. Резекция желудка, выполненная по строгим показа- ниям и технически безупречно, дает, по-видимому, наименьший процент рецидивных изъязвле- ний и различных функциональных расстройств. Но в настоящее время едва ли можно умень- шать значение проблемы "пост-гастрорезекционной патологии", так как число больных, стра- дающих различными синдромами и требующих лечения, велико. Как ни парадоксально, это

12

стоит в прямой связи с громадным числом резекций желудка, производимых в различных ле- чебных учреждениях. Об этом свидетельствует и опыт клиники госпитальной хирургии II Мос- ковского медицинского института имени Н. И. Пирогова: всего за несколько лет через клинику прошло около 500 больных, направленных из многих лечебных учреждений страны, предъяв- ляющих различные жалобы, не удовлетворенных сделанной операцией и ищущих медицинской помощи.

Современные успехи медицины вообще и хирургии в частности обеспечили как бы новый подход к оценке резекции желудка как метода хирургического лечения язвенной болезни. Поя- вились возможности детального изучения функционального состояния органов пищеваритель- ного тракта у оперированных, возможности длительных наблюдений за больными.

Итак, проблема постгастрорезекционных синдромов представляется в настоящее время доста- точно серьезной: при самом строгом подходе к оценке частоты выраженных форм синдромов можно привести цифру 10—15/о, о каком бы методе резекции желудка ни шла речь (Б. А. Пет- ров, Б. С. Розанов, М. И. Кузин и др.).

Терминология, классификация. Впервые о симптомокомплексе, развивающемся после резек-

ции желудка и связанном со стремительным поступлением пищевых масс из желудочной культи в верхние отделы кишечника, упоминается в монографии Eusterman и Balfour (1935). Ряд авто-

ров (Д. Г. Ой-страх, 1938; М. И. Певзнер, 1939; О. Л. Гордон, 1949; Glaessner, 1945, и др.) разви-

тие функциональных расстройств после резекции желудка, заключающихся в выраженной веге- тативной реакции и кишечных симптомах после приема углеводистой пищи, ставили в связь с колебаниями уровня сахара в крови. Дальнейшие наблюдения за больными позволили некото- рым авторам выделить так называемые гипергликемический и гипогликемический синдромы.

Ошибочность подобной трактовки патогенеза пострезекционных нарушений была выяснена позднее. Gilbert и Dunlop (1947) для обозначения патологического состояния, развивающегося в связи с приемом пищи у больных после резекции желудка, предложили термин "демпинг- синдром". В настоящее время "демпинг-синдром" является наиболее распространенным терми- ном для обозначения сложного комплекса функциональных расстройств, возникающего у опе- рированных в связи с приемом пищи, т. е. большинство авторов (зарубежных и отечественных) под этим термином подразумевают ранний посталиментарный симп гомокомплекс (Н. Н. Елан-

ский и др., 1962: В. X. Василенко и др., 1968; М. И. Кузин, М. А. Чистова, 1968; Borg-strom, 1960; Jackson, Bowers, 1962; Woodward, 1963, и др.).

Первым о том, что резекция желудка по Бильрот II может привести к ре-гургитации желчи из двенадцатиперстной кишки и приводящей петли в желудок, заявил Braun (1893). Позднее об этом осложнении резекции желудка сообщали McNealy (1942), Mimpriss и Birt (1948), Miiir (1949)1. После детального описания клинических особенностей этого синдрома "желчной рво- ты" за ним прочно закрепился термин "синдром приводящей петли" (Roux, Pedoussant, Marshal, 1950).

С течением времени в литературе появляются описания все новых "синдромов" (нарушение функции поджелудочной железы, печени; расстройства всасывания и нарушения питания после резекции желудка и др.), явившиеся результатом углубления наших знаний о пострезекционной патологии.

В1962 г. на симпозиуме по еюногастропластике в Симферополе приводились уже достаточно солидные статистики постгастрорезекционных нарушений. А. А. Бусалов с сотрудниками из числа больных с "постгастрорезекцион-ной психосоматической астенией" выделяли больных с демпинг-синдромом, синдромом приводящей петли, гипогликемическим синдромом. Ю. Т. Ко- мо-ровский на том же симпозиуме предложил свои термины для обозначения описанных ранее синдромов.

Впоследние годы, вплоть до специального симпозиума по диагностике и лечению постгаст- рорезекционных синдромов в марте 1967 г. в Москве и Международного конгресса хирургов в конце 1967 г. в Вене, было предложено множество вариантов различных классификаций постга- строрезекционных синдромов. Назовем только некоторые из них, опубликованные в моногра- фиях или специальных исследованиях. Это — классификации, разработанные А. А. Бусаловым

иЮ. Т. Коморовский (1966), Б. В. Петровским, Э. В. Ванця-ном и В. А. Пономаренко (1967), М.

М. Левиным (1967), Г. Д. Вилявиным и Цит. по Borgstrom (1960). Б. А. Бердовым (1968), Woodward (1963), Harkins (1965), Lindenschneidt (1967), Spath и Kronberger (1967) и др.

13

Многочисленность предложенных клинических классификаций — лучшее свидетельство то- го, что этот вопрос еще далек от разрешения.

В порядке общего суждения хотелось бы подчеркнуть, что на современном этапе развития

желудочной хирургии целесообразно выделить различные нарушения после резекции желудка в отдельную группу. Этим как бы подчеркивается, что проблема "болезней оперированного же- лудка" (имеются в виду различные оперативные вмешательства на желудке) является более об- щей проблемой, а окончательная оценка операции резекции желудка — вопрос текущего дня. Ниже приведен вариант классификации постгастрорезекционных нарушений, которой мы

пользуемся в клинике:

I. Функциональные расстройства

1.Демпинг-синдром

2.Гипогликемический синдром

3.Синдром приводящей петли II. Органические нарушения

1.Пептическая язва

2.Хронический пострезекционный панкреатит

3.Синдром приводящей петли (механической природы)

III. Сочетание функциональных расстройств и органических нарушений

Выделение последней группы в классификации, по нашему мнению, вполне обосновано, ибо сочетание отдельных функциональных расстройств, а также сочетание функциональных рас- стройств с органическими — довольно частое явление.

Нередко выраженность указанных синдромов и длительность страдания приводят к развитию анемии, снижению веса, что в свою очередь зависит от расстройств всасывания в тонкой кишке

уэтих больных (McLean e. а., 1954;Javid, 1955, и др.). Наши наблюдения показывают, что тяже- лые степиш постгастрорезекционных нарушений в ряде случаев обусловливают глубокое рас- стройство обменных процессов, что клинически может выглядеть как а л имен -тарная дистро- фия.

Частота и клиническая картина отдельных синдромов. О частоте пострезекционных синдро- мов в литературе существует разное мнение. По-видимому, все зависит от того, о какой выра- женности синдромов идет речь.

Ряд авторов находят функциональные расстройства после резекции желудка очень часто — в 40—80% случаев (А. А. Цуканов, 1955; Г. Г. Караванов, О. В. Фильц, 1959; Everson, 1957; Duthie, 1960; Poka, 1960, и др.). По другим данным, напротив, частота этих расстройств мини-

мальна — всего 1—3 /о (В. И. Гордеев, 1967; Mimpriss, Birt, 1948; McKeown, 1962; Chrisospastis, 1966, и др.).

Тяжелые степени пострезекционных синдромов встречаются сравнительно редко. По нашим данным, полученным при детальном обследовании опери- -рированных в клинике, они бывают

у7,7 "о больных.

Как уже упоминалось, клиника располагает значительным опытом лечения больных с различ- ными постгастрорезекционными синдромами, направленных в наше лечебное учреждение из различных городов страны. Подавляющее число больных было в прошлом оперировано по Бильрот II. Табл. 1 дает представление о больных с пострезекционной патологией. Значительно большая частота постгастрорезекционных нарушений у мужчин — хорошо извест-

ный факт. Он связан с большей частотой язвенной болезни у мужчин вообще. Возрастная харак- теристика свидетельствует о том, что мы имеем дело здесь с теми же контингентами больных, что и среди направляемых на оперативные вмешательства по поводу язвенной болезни.

Сложность стоящей перед хирургом задачи подтверждается тем фактом, что у подавляющего большинства больных, обращающихся за помощью, имеются выраженные клинические прояв- ления пострезекционных синдромов, трудно поддающиеся лечению (табл. 2). Так, из 300 боль- ных, госпитализированных в нашу клинику, только у 72 были нарушения легкой степени; у 82 больных они были средней степени тяжести, и у 146, т. е. у 48,3 /о, имелись тяжелые формы пострезекционных синдромов. Важно отметить, что часто имело место сочетание двух или даже нескольких синдромов у одного больного.

14

ТАБЛИЦА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ПОСТРЕЗЕКЦИОННЫХ СИНДРОМОВ (ДАННЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ 300 БОЛЬНЫХ)'

' Больной может иметь больше одного синдрома.

Наши данные позволяют считать, что почти у 60 °о оперированных патологические синдромы возникают сразу после операции или на протяжении первого года. Мы заметили также, что од- нажды возникший синдром выраженной степени продолжает существовать, давая только вре- менные ремиссии; в отдельных случаях при повторных обследованиях больных наблюдалось усиление клинической картины пострезекционного страдания. Значительно реже время излечи- вает эти нарушения, причем, как правило, если они проявлялись в легкой степени. Добавим, что 42,3°о больных с пострезекционными синдромами оставили работу или перешли на инвалид- ность.

Демпинг-синдром — наиболее часто встречающееся функциональное расстройство после ре- зекции желудка. Из 300 больных с различными пострезекционными нарушениями демпинг- синдром развился у 197 (65,6/о) больных.

Патогенез демпинг-синдрома сложен. В литературе накоплен обширный материал экспери- ментальных исследований и клинических наблюдений, авторы которых пытаются объяснить развитие синдрома, причем чаще всего с позиций какой-нибудь одной теории, что вряд ли обос- новано. Многие из этих теорий односторонни, в них игнорируются общие причины возникно- вения различных пострезекционных нарушений, которые создаются вследствие потери важней- ших желудочных функций и в результате новых анатомо-функциональных взаимоотношений в организме. Так, едва ли имеет самостоятельное значение воспалительная теория, которой со времен Schindler (1923) пытаются объяснить многие функциональные нарушения после резек- ции. Значение гастрита резецированного желудка в клинике различных страданий, по- видимому, преувеличивается (А. Б. Райз, 1949^. Следует также подчеркнуть, что эта проблема получает сейчас новое освещение благодаря применению метода аспирационной биопсии (М. И. Кузин и др., 1970).

Не вполне доказана также роль воспаления в тонкой кишке (еюнита) в происхождении дем- пинг-синдрома (Koelsch, 1962). В результате многочисленных исследований установлена несо- стоятельность гипергликемической теории* в трактовке симптомов демпинга, выдвигаемой в свое время О. Л. Гордоном и А. Р. Златопольским (1940), Evensen (1942) и др. Наблюдения за больными выявили отсутствие зависимости между гипергликемией и развивающимися симпто- мами.

У лиц с демпинг-синдромом, как правило, быстро опорожняется оперированный желудок (Б. А.

Петров, 1938; О. Л. Гордон, 1949; М. И. Кузин, 1965;

Hertz, 1913; Amdrup, Joergensen, 1957; Fenger, 1967). Этот факт имеет, по-видимому, очень большое значение. Стремительное поступление пищевых масс в кишечник, кроме неадекватных механических и температурных влияний, вызывает резко выраженный осмотический эффект. Начальные отделы тонкой кишки должны принять на себя сложнейшую функцию желудка — осмотического регулятора.

Экспериментальные исследования Amdrup и Joergensen (1956, 1962), а также клинические ра- боты Borgstrom (1960) показали, что в кишечник в ответ на поступление пищевых масс с высо- ким осмотическим давлением выделяется большое количество жидкости. Это в свою очередь

15

приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы и нарушению баланса электролитов. Все это подчеркивает роль осмотических процессов в патогенезе демпинг-синдрома.

Многочисленные экспериментальные и клинические исследования убедительно свидетельст- вуют о роли рефлекторных влияний из кишечника в развитии клинической картины демпинг- синдрома (И. О. Неймарк, 1956;Г. Г. Караванов, О. В. Фильц, 1959; Н. Н. Еланский и др., 1962;

А. А. Бусалов, Ю. Т. Коморовский, 1966; Hunt, 1959; Castenford, 1961, и др.). Своеобразную

"предрасположенность" к развитию синдрома у ряда оперированных больных можно, вероятно, объяснить нейро-вегетативными расстройствами, а также своеобразным психоневротическим компонентом, почти неизменно существующими до операции у больных язвой желудка (В. Н. Черниговский, О. С. Радбиль, Dragstedt, Ely и др.). Эту точку зрения подтверждают и клини- ческие наблюдения над больными с пострезекционными синдромами (А. А. Бусалов, 1951; Э. Н. Бергер, Ю. Т. Коморовский, 1964; П. Е. Гальперина и др., 1967; В. П. Белов, 1969).

Было бы неправильным недооценивать и роль гуморально-химических факторов в патогенезе демпинг-синдрома, подобно тому как теперь никто не отрицает значения этого звена в регуля- ции желудочной секреции, а следовательно, и в патогенезе язвенной болезни.

Впервые о гормональной дисфункции при демпинг-синдроме сообщили Pontes и Neves (1953). Garabie-Goddier (1957), Morris с соавторами (1959) обнаружили повышение концентрации адре- налина в крови при демпинг-синдроме, объяснив это с точки зрения концепции "стресса" Селье. О несомненных гормональных сдвигах свидетельствуют также колебания в экскреции катехо- ламинов и выделении 17-кетостероидов с мочой в период проявления синдрома (Б. Л. Мееро- вич, 1961; Ю. Т. Кемеровский, 1966).

В последние годы обсуждается вопрос о роли в патогенезе синдрома вазо-активных аминов— серотонина (Л. В. Повар, 1967; А. И. Свешников, Л. Д. Стои-лов, 1967; Haverback, 1962; Peskin, Miller, 1962; Rutledge, 1964; Silver e. a., 1966), а также брадикинина (McDonald e. a., 1969).

Итак анатомические дефекты, привносимые резекцией желудка, неизбежно ведут к функцио- нальным нарушениям — быстрой эвакуации пищевых масс из культи желудка, стремительному

пассажу по тонкой кишке с последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями; присоединяющиеся нарушения гуморальной регуляции обусловливаются в первую очередь изменениями внутрисекреторной функции поджелудочной железы (инсулин, глюкагон), активацией симпатико-адреналовой системы, выделением брадикинина и серотонина. Своеоб-

разным фоном для проявления синдрома у этих больных являются нарушения функционального состояния системы гипофиз—кора надпочечников и нервно-психические нарушения. Все это и является отдельными звеньями патогенеза демпинг-синдрома, формирующими его клиническую картину (рис. 8).

Клиническая картина демпинг-синдрома проявляется весьма яркими признаками, которые трудно с чем-либо спутать. Через 10—15 минут после еды (особенно после сладких и молочных блюд) у больных возникаю! резкая - слабость, потливость, головокружение или головная боль; часто отмечаются сердцебиение, шум в ушах. Больные могут ощущать мышечную слабость, порой — неудержимое желание лечь, доходящее до обморочного состояния. Нередко после еды

вживоте появляются урчание и режущие боли, что может завершиться профузным поносом.

Сизвестной долей схематизации указанные симптомы демпинг-синдрома можно разделить на три группы: вазомоторные, кишечные и нервно-психические. Анализ анамнестических данных, жалоб и некоторых объективных показателей позволяет выделить три степени тяжести синдро- ма.

При легкой степени демпинг-синдрома характерные приступы развиваются только после приема сладкой или молочной пищи; пшенсивность их незначительна, а продолжительность составляет несколько десятков минут. При тщательном соблюдении диеты можно избсжа", та- ких приступов. Трудоспособность при этой степени демпинг-син/фома и'- нарушайся. Демпинг-синдром средней -i яжести отличается большей выраженностью. В разгар приступа больные вынуждены ложиться. Приступы возникают 2—-4 раза в неделю. Повторяясь, они мо- гут быть разной интенсивности и могут наступать после приема любой пищи. Вне периода пряоупов больных иногда беспокоит слабость, они раздражительны; у некоторых больных мож- но отметить признаки нервно-психических нарушений. Стационарное и санаторное лечение

обычно приносят временный успех. В большинстве случаев несколько снижается трудоспособ- ность, особенно если работа связана с физическим напряжением.

16

Рис. 8. Патофизиология демпинг-синдрома (схема).

При тяжелой степени демпинг-синдрома расстройства возникают после каждого приема пи- щи. Нередко после еды наступает даже полуобморочное состояние. Продолжительность при- ступов до 2—3 часов, в течение которых больные вынуждены оставаться в постели. Мучитель- ные страдания заставляют больных ограничивать прием пищи, что является одной из причин истощения. Развивается сложная картина соматических, вегетативно-сосудистых и психических нарушений. Консервативное лечение безуспешно.

Объективные изменения, констатируемые при демпинг-синдроме, также многочисленны. Среди них изменение частоты пульса, артериального давления, показателей центральной сер- дечной гемодинамики и объема циркулирующей крови, изменения периферического кровотока и электроэнцефалограммы, Все эти показатели наиболее отчетливо нарушены при тяжелой сте- пени демпинг-синдрома.

Нарушение вегетативных функций с наличием пароксизмальных диэнце-фально- неврологических и нервно-психических нарушений у больных с пост-гастрорезекционными синдромами — явления достаточно закономерные, причем они развиваются наиболее часто именно у больных с демпинг-синдромом. Специальное обследование больных позволяет вы-

явить характерные психопатологические нарушения при постгастрорезекционных синдромах (В. П. Белов). Ряд опорных диагностических данных можно получить в результате рентгеноло- гические исследования.

Отмечено, что полное опорожнение желудочной культи при тяжелой степени демпинг- синдрома происходит всегда относительно быстро, что, по-видимому, свидетельствует о значе- нии этого фактора в формировании клинической картины синдрома. Не меньшая роль принад- лежит особенностям двигательной функции тонкой кишки у этих больных. Отмечающиеся дис- то-нические и дискинетические расстройства, резкое нарушение периодичности двигательной функции тонкой кишки, поступление в ее просвет большого количества жидкости имеют несо- мненное патогенетическое значение.

Тяжелая степень демпинг-синдрома развивается всегда на фоне более или менее стереотипной рентгенологической картины: быстрого опорожнения желудочной культи, которое начинается по типу "провала" сразу же после приема пищевой смеси, характерных изменений моторной функции различных отделов тонкой кишки и значительного ускорения пассажа по ней.

Гипогликемический синдром встречается, по нашим данным, почти у 10/о больных с постре- зекционной патологией. Lapp и Dibold в 1931 г. впервые наблюдали снижение уровня сахара до низких цифр у больных, перенесших резекцию желудка. Несколько позднее Beckerman (1933)

охарактеризовал и клинические проявления гипогликемии. В отечественной литературе этому вопросу посвящено довольно большое число работ. Гипогликемический синдром описан С. А. Поспеловым и А. П. Масленниковым (1936), С. С. Юдиным (1939), О. Л. Гордоном и А. Р. Зла-

17

топольским (1940), М. А. Ази-ной (1962). Приступы гипогликемии, как правило, развиваются через 2—3 часа после приема пищи, и в этом отношении они должны быть отнесены к так назы- ваемым поздним постцибальным расстройствам.

Клинически гипогликемический синдром проявляется внезапно остро развивающимся ощу- щением слабости, головокружением, резким чувством голода; нередко возникают сосущие боли в подложечной области. У больных появляются дрожь, сердцебиение, выступает пот, иногда снижается артериальное давление и замедляется пульс. Содержание сахара в крови падает до низкого уровня. Все эти явления обычно быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно углеводистой. Больные, как правило, знают это и стараются предупредить не- приятные ощущения в самом их начале, съедая кусок сахара, который всегда носят с собой.

У большинства больных проязления гипогликемического синдрома были довольно яркими. Приступы повторялись 2—3 раза в неделю и чаще.

По мнению ряда авторов, гипогликемический синдром возникает после операции у 10—15°о больных, однако в тяжелой форме наблюдается довольно редко (Д. Г. Ойстрах, 1938; А. Л. Цу- канов, 1955; Borgstrom, 1960). Для этого синдрома характерно также то, что он почти никогда не встречается изолированно, а обычно сочетается с демпинг-синдромом. В этом можно видеть доказательство патогенетического родства рассматриваемых пострезекционных нарушений. Относительно природы "поздней" гипогликемии существует немало предположений. Так, С. А. Поспелов и А. П. Масленников (1936) связывают развитие гипогликемии с усиленной функцией инсулярного аппарата поджелудочной железы. Есть указания на рефлекторную природу гипе- ринсулинемии, которая является как бы ответом на начальную гипергликемию (Culver, 1949). Нельзя отказать в стройности теории, авторы которой пытаются объяснить гипогликемию пер- воначальным высоким уровнем сахара крови, его раздражающим влиянием на промежуточный мозг и блуждающие нервы, последующим компенсаторным поступлением в кровь инсулина, избыток которого приводит к снижению уровня сахара. Далее вступает в действие механизм симпатико-адреналовой регуляции, повышающий вновь уровень сахара крови (Schlechter, Hermannsdorfer, 1963).

Нам хотелось бы указать, что здесь, несомненно, действуют сложные механизмы гуморально- вегетативной, регуляции, которые в силу чередования отдельных патогенетических звеньев мо- гут быть причиной проявления вначале демпинг-синдрома, а затем и синдрома гипогликемии.

Некоторые авторы подчеркивают эту связь и терминологически. Так, Heinecker (1965), описывая клиническую картину синдромов, сменяющих друг друга, предлагает называть гипогликеми- ческий синдром "поздним демпинг-синдромом" в отличие от истинного, раннего, развивающе- гося после еды.

Диагностика гипогликемического синдрома проста, так как рассказ больного бывает всегда очень характерным, а наблюдение за ним в момент приступа исключает все сомнения. У боль- шинства больных имеют место характерные изменения гликемической кривой — падение уров- ня сахара крови до субнормального (75—50 мг "о) через 2—21/^ часа после дачи глюкозы. Толь- ко в некоторых случаях мы не смогли отметить такого параллелизма между клиническими про- явлениями синдрома и уровнем сахара крови.

Синдром приводящей петли. Выделение из группы пострезекционных расстройств патологи- ческого синдрома, проявляющегося болями в правом подреберье и желчными рвотами, вполне обосновано. Первые описания этого синдрома относятся, по-видимому, к тому периоду, когда начала получать широкое распространение резекция желудка. Именно с целью профилактики поступления в культю желудка дуоденального содержимого и желчных рвот Braun еще в 1893 г. предложил энтероанастомоз между приводящей и отводящей петлями. Е. Л. Березов и А. Д. Ры- бинский (1937) обращали внимание на затекание содержимого желудка в приводящую петлю и подчеркивали клиническое значение этого рентгенологического симптома.

В настоящее время этот синдром описывается под различными названиями:

"синдром желчной рвоты", "синдром желчной регургитации", "дуодено-билиарный синдром" и др. После того как Roux, Pedoussant и Marschal (1950) вновь обратили внимание на это осложне- ние резекции желудка и детально описали клинику синдрома, в литературе наибольшее распро- странение получил предложенный ими термин "синдром приводящей петли".

Причины возникновения синдрома сложны и разнообразны. Несомненно одно: нарушение эва- куации содержимого из приводящей петли имеет здесь ведущее значение. Образующийся после резекции желудка по способу Биль-рот II так называемый "слепой" отдел кишечника, является очень сложным в анатомическом и функциональном отношении и состоит из двенадцати-

18

перстной кишки и сегмента тощей кишки, расположенного между связкой Трейца и гастроэнте- роанастомозом (рис. 9). Легко себе представить, что в ряде случаев необычные анатомические и функциональные соотношения, создаваемые резекцией, образование сращений, перегибов, су- жение просвета, а также грубые дефекты оперативной техники могут обусловить нарушение эвакуации содержимого по приводящей петле. Так, широко распространено мнение, что основ- ная роль в развитии синдрома приводящей петли принадлежит массивному рефлюксу содержи- мого культи желудка в приводящую петлю либо стазу в приводящей петле вследствие механи- ческих препятствий в области анастомоза.

Значение функциональных нарушений в проявлении синдрома приводящей петли также нель- зя недооценивать. Углубленное клиническое изучение синдрома, проведенное в последние го- ды, позволило многим исследователям подтвердить именно функциональную природу развития синдрома приводящей петли, что может выражаться как атоническими, так и гипертоническими нарушениями (О. В. Фильц, 1962; А. В. Негодюк, 1967, Albot, Ka-pandji, 1965; Auguste, 1965).

Здесь следует напомнить о работах В. С. Левита и Л. 3. Франк-Каменец-кого (1946), П. Н. На- палкова (1963), показавших, что нарушение моторики двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз) может существовать до операции в форме первичного или вторичного страдания. Резекция же- лудка часто усугубляет проявление дуоденостаза, создавая условия для развития синдрома при- водящей петли. Вполне логична также точка зрения некоторых авторов, объеснеющая возник-

новение синдрома приводящей петли атонией в результате повреждения ветвей блуждающего нерва во время операции (Oberti-Tonolli, 1949; Roux e. a., 1950). Понятно, что при синдроме приводящей петли в организме в конце концов развиваются различные нарушения общего ха- рактера. Приведенная на рис. 10 схема дает некоторое представление о патофизиологии син- дрома приводящей петли.

Частота возникновения синдрома приводящей петли, по данным ряда авторов, различна. Из 300 больных с пострезекционной патологией, обследованных в клинике, этот синдром встретил- ся у 88 (29 "/о). Wells и McPhee (1952) сообщают о 53 случаях на 292 субтотальные резекции желудка (18%), Саррег и Wellboum(1955)—о 44 случаях на 660 операций (6,6%).

В.М.СитенкоиВ. И. Самохвалов (1967) на 741 резекцию обнаружили синдром в 27 (3,6/о) случа- ях, а Н. М. Скутельский (1967) на 63 операции — в 11 (17,4° о). Dahlgren (1964), тщательно изу- чив этот вопрос по литературе, указывает, что частота синдрома колеблется от 4 до 22 °/о. Вы- сказывается также мнение, что развитие синдрома часто бывает связано с наложением гастроэн- тероанастомоза на длинной петле, особенно в тех случаях, когда последний не дополняется эн- тероанасто-мозом. В группе больных, которым делался энтероэнтероанастомоз, синдром приво- дящей петли обнаружен у 6,9 °/о больных из 274 человек с резекцией, в то время как на 467 опе- раций, выполненных без энтероэнтероанастомоза (на короткой петле), синдром выявлен у 10,9% больных (В. И. Самохвалов, 1966). Еще более интересные данные приведены в упомянутой вы- ше работе Dahlgren. Из оперированных с энтероанастомозом автор обнаружил синдром у 3,3/о, а после резекции без применения энтероанастомоза — у 21,5%.

Клиническая картина синдрома приводящей петли весьма характерна. Больные жалуются на чувство тяжести, а иногда на распирающие боли в эпи-гастральной области и правом подребе- рье, усиливающиеся через 10—15 минут после приема пищи, особенно жирной и углеводистой. Через 30—40 минут интенсивность болей нарастает и мучительные страдания завершаются обильной рвотой желчью. В ряде случаев количество рвотных масс достигает 500—800 мл. Иногда в рвотных массах обнаруживается примесь пищи, что, по-видимому, свидетельствует о рефлюксе в приводящую петлю. Частота рвоты довольно верно характеризует степень тяжести синдрома приводящей петли. У больных с легкой степенью расстройства обычно бывает не- обильная рвота, скорее напоминающая срыгивания и повторяющаяся . 1—2 раза в месяц. Боль- ные, однако, страдают от этих расстройств, указывая в то же время на периодически возникаю- щие боли в правом подреберье.

Детальное изучение анамнеза и клиническое обследование не позволяют высказаться за ба- нальное заболевание желчного пузыря, так как слишком типичной и постоянной была клиниче- ская картина синдрома, возникшего вскоре после резекции желудка. В выраженных случаях (синдром средней тяжести и тяжелой степени) рвота возникает 2—3 раза в неделю и даже ежед- невно. Объем рвотных масс достигает 800 мл. Мы наблюдали больных, которые, стремясь изба- виться от мучительных ощущений, сами вызывали рвоту, как это делают больные со стенозом привратника. При тяжелой степени синдрома больные выглядят исхудавшими и обезвоженны-

19

ми. Как правило, у них падает вес вследствие отказа от нормального режима питания из-за рво- ты.

Рис. 10. Патофизиология синдрома приводящей петли (схема).

Изредка больные жалуются на горечь во рту, жжение за грудиной, которые появлялись уже вне связи с рвотой желчью. Можно предположить, что к синдрому приводящей петли здесь при- соединяется недостаточность функции кардии, хотя до выраженных явлений рефлюкс- эзофагита обычно не доходило.

У больных с выраженной степенью синдрома почти всегда отмечается легкая желтушность склер. У некоторых больных заметна асимметрия за счет выбухания в правом подреберье, исче- зающего после обильной рвоты. При пальпации живот болезненный в верхних отделах; напря- жение брюшных мышц отсутствует, иногда удается прощупать увеличенную печень.

Диагноз синдрома приводящей петли должен основываться прежде всего на описанной выше характерной клинической картине. Наши наблюдения позволяют отметить некоторые типичные для синдрома признаки, свидетельствующие о нарушении функции печени, поджелудочной же- лезы. Так, исследования экскреторной функции печени методом бромсульфалеинового теста выявили значительную задержку выделения бромсульфалеина при выраженной степени син- дрома. Проведенное в клинике морфологическое исследование печени методом пункционной биопсии показало, что характерными нарушениями при синдроме приводящей петли следует считать дистрофические изменения паренхимы, сопровождающиеся, как правило, застойными явлениями в желчевыводящей и сосудистой системах (расширение желчных капилляров, полно- кровие синусоидных капилляров, расширение пространств Диссе).

Необходимо учитывать имеющееся в литературе указание на развитие В^-дефицитной анемии у больных с синдромом приводящей петли. Этот вопрос обсуждается в обстоятельной работе Hoffman и Spiro (1961). В ней приводятся интересные экспериментальные и теоретические со- ображения, убеждающие в возможности развития анемии вследствие нарушения всасывания витамина В^ у больных с синдромом "слепой петли". Сами авторы встретили один такой слу- чай. Нам не пришлось наблюдать после резекции желудка анемию, связанную с дефицитом ви- тамина B^^, хотя анемия железо-дефицитной природы у больных с пострезекционными синдро- мами не является большой редкостью.

Диагностику синдрома приводящей петли во многом облегчает рентгенологический метод исследования. В ряде случаев это исследование позволяет высказать соображение о природе синдрома. Причина синдрома становится ясной, когда рентгенологически обнаруживаются мас- сивный рефлюкс из культи желудка и длительный стаз в атоничной приводящей петле. Выяв-

ляемая при этом рентгенологически органическая патология в области приводящей и отводящей петель, а также в месте анастомоза (рубцово-язвенные деформации, перивисцерит, пептическая